Вход в аккаунт

Вы здесь

Влияние на здоровье чрезмерного воздействия респирабельной пыли угля и кварца

Вернуться к оглавлению>>>

Глава 1. Влияние на здоровье чрезмерного воздействия респирабельной пыли угля и кварца

АвторыAnita L. Wolfe и Jay F. Colinet

            Пневмокониоз - заболевание органов дыхания, которое возникает при вдыхании и осаждении минеральной пыли в лёгких. Пневмокониозы возникают при работе в отраслях, где есть большой риск воздействия минеральной пыли - например, пневмокониоз у шахтёров при добыче угля (антракоз), и силикоз. После возникновения этих заболеваний их уже нельзя вылечить. Поэтому для предотвращения этих заболеваний важно уменьшить воздействие респирабельной пыли на рабочих.

Пневмокониоз при воздействии угольной пыли

            Пневмокониоз - это хроническое заболевание лёгких, возникающее из-за вдыхания и осаждения угольной пыли в лёгких, и реакции тканей лёгких на этот процесс. Это чаще всего происходит при добыче, переработке или транспортировке угля. Кроме опасности возникновения пневмокониоза, воздействие угольной пыли может привести к возникновению хронического бронхита, хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), и паталогической эмфиземы.

            При непрерывном воздействии пыли в лёгких происходят структурные измерения, которые можно увидеть на флюорографических снимках. На первых этапах развития пневмокониоза симптомы могут отсутствовать. Но затем они появляются: кашель (с мокротой или без), хрипы, одышка (особенно во время работы). На Рис. 1-1 показано нормальное лёгкое и лёгкое шахтёра, которому был поставлен диагноз ''пневмокониоз''. На следующих стадиях развития болезни структурные изменения в лёгких называют фиброзом. Массивный прогрессивный фиброз - это образование жёсткой фиброзной ткани в тех частях лёгких, которые раздражаются и воспаляются из-за осевшей пыли. Из-за массивного прогрессивного фиброза лёгкие становятся жёсткими, и уменьшается их способность полностью расширяться. Это мешает нормальному газообмену кислорода и углекислого газа в лёгких, и затрудняет дыхание. У больных губы и кончики пальцев могут иметь синеватый оттенок, может происходить накопление жидкости, и появиться симптомы заболеваний сердца. Если человек вдыхает слишком много пыли, то пневмокониоз может перейти в массивный прогрессивный фиброз.

            На начальных стадиях пневмокониоз характеризуется наличием небольших потемнений (непрозрачных мест) на флюорографических снимках, диаметр которых меньше 10 мм. Плотность таких потемнений классифицируется согласно определениям, данным Международной организацией труда (МОТ) как 1, 2 и 3 [ILO 1980]. Категория 0 определена как отсутствие маленьких потемнений, или как потемнения, плотность которых меньше нижнего предела для первой категории. На 12-балльной шкале потемнений МОТ, каждая главная категория включает в себя подкатегории - например, в категории 1 есть подкатегории 1/1,1/2 и 1/3 (по мере возрастания), но категория 2 остаётся более серьёзным заболеванием [NIOSH 1995].

            В случаях, когда на флюорографических снимках обнаруживаются большие потемнения с общей площадью 1 см или больше, массивный прогрессивный фиброз относят к категориям А, В и С. Массивный прогрессивный фиброз обычно развивается у шахтёров, у которых ранее был пневмокониоз, но он может начаться и у шахтёров, у которых ранее не быль признаков пневмокониоза на снимках [NIOSH 1995].

            Эти заболевания - неизлечимы. Меры по предотвращению развития заболеваний органов дыхания у шахтёров должны включать непрерывные усилия по снижению воздействия пыли. Усилия медицины лучше направить на предотвращение, раннее выявление и лечение осложнений. Главной клинической задачей является выявление обструкции (непроходимости) дыхательных путей, респираторных инфекций, гипоксемии (аномально низкое содержание кислорода в крови), нарушений работы органов дыхания, лёгочного сердца (увеличение правой стороны сердца), аритмии (нарушения сердечного ритма) и пневмоторакса (сжатие лёгкого из-за скопления воздуха или газов в плевральной области).

Рис. 1-1. Нормальное лёгкое и лёгкое шахтёра, которому поставили диагноз ''пневмокониоз''

            После принятия закона об охране труда на шахтах (Federal Coal Mine Health and Safety Act) в 1969г Управление по охране труда на шахтах (Mine Safety and Health Administration, MSHA) разработало требования, обязывающие работодателя снизить концентрацию респирабельной пыли в угольных шахтах до 2 мг/м3 или меньше (если содержание свободного кварца в пыли не превышает 5%). Инспектора MSHA и владельцы шахт проводят периодические измерения загрязнённости воздуха для подтверждения выполнения этого требования. Обычно при подземной добыче угля наибольшая концентрация респирабельной пыли встречается на рабочих местах шахтёров, работающих в забое. Наиболее вероятно воздействие пыли (при чрезмерной концентрации) на операторов выемочных, и короткозабойных выемочных комбайнов, и шахтёров, устанавливающих кровлю. Также может произойти чрезмерное воздействие воздействие пыли на людей, работающих на поверхности - при дроблении, сортировке, промывке и смешивании, и на людей, работающих в местах хранения, где производится погрузка в грузовые автомобили, железнодорожные вагоны, баржи или корабли.

            Также в соответствии с Законом 1969г была создана Программа медицинского обследования рабочих угольной отрасли NIOSH (CWHSP). В рамках этой программы для выявления пневмокониоза шахтёрам периодически предлагают добровольно сделать флюорографию грудной клетки (бесплатно). До 1999г частота заболеваний неуклонно снижалась. Но результаты, полученные недавно в NIOSH [2008] показали, что снижение прекратилось, и началось возрастание (Рис. 1-2). У шахтёров со стажем подземной работы более 25 лет и более, и которые проходили обследование в рамках CWHSP после 2000г, частота заболеваний пневмокониозом примерно удвоилась. Кроме того, заболевание обнаружилось у молодых рабочих, и ускорилось развитие заболевание с начальных стадий до массивного прогрессивного фиброза. В 2004г от пневмокониоза умерло 703 шахтёра. (дополнительная статистическая информация приводится в [NIOSH 2008]).

            Стандарт по охране труда 30 CFR 90 устанавливает порядок перевода тех шахтёров, у которых есть свидетельства заболевания пневмокониозом, в другие места работы - где средняя концентрация респирабельной пыли в течение каждой смены не превышает 1 мг/м3. Также устанавливаются процедуры выполнения этого требования, и право шахтёра на сохранение своей обычной зарплаты, и её повышение. Также установлены обязанности работодателя, включая измерения запылённости воздуха согласно стандарту. Цель этих мероприятий - предотвращение дальнейшего развития пневмокониоза у шахтёра, у которого он обнаружен на начальных стадиях.

Рис. 1-2. Тенденция развития пневмокониоза у шахтёров угольных шахт в зависимости от стажа подземной работы

Силикоз

            В разных отраслях промышленности происходит воздействие респирабельной пыли кристаллического кварца, поскольку это вещество широко распространено. Сильное воздействие такой пыли происходит на шахтёров, при выполнении пескоструйной обработки, при строительстве туннелей, при размоле кварца, в карьерах, в литейных цехах, при производстве керамики и стекла. Кварцем называют диоксид кремния SiO2, который существует в кристаллической и не-кристаллической (аморфной) формах [NIOSH 2002]. Кристаллический кварц встречается в разных формах: альфа-кварц, бета-кварц, тридимит и кристобалит. [Ampian and Virta 1992; Heaney 1994]. В природе чаще всего кварц встречается в альфа-форме [Virta 1993]. Эта форма кварца встречается так часто, что термин ''кварц'' часто используется вместо общего термина ''кристаллический кварц'' [USBM 1992; Virta 1993].

            Кварц часто входит в состав скал и горных пород. Кварцевая пыль может попадать в орган дыхания шахтёров при работе горных машин, когда происходит разрушение кварц-содержащей породы рядом или в пласте угля, или при разрушении, дроблении и транспортировке угля (с породой). При вдыхании кристаллического кварца в производственных условиях развиваются силикоз, рак лёгких, туберкулёз лёгких и другие заболевания дыхательных путей. Такие вредные воздействия также могут привести к развитию аутоиммунных заболеваний, болезней почек, и другим вредным для здоровья последствиям. В 1986г МАИР изучило опубликованные результаты экспериментальных и эпидемиологических исследований рака у животных и рабочих, подвергавшихся воздействию кристаллического кварца, и сделало вывод, что достаточно фактов для того, чтобы считать кварц веществом, канцерогенным для людей [IARC 1997].

Рис. 1-3. Часть лиофилизированного лёгкого человека, болевшего силикозом

            Силикоз - это тоже фиброзное заболевание лёгких, которое возникает при вдыхании и осаждении кристаллического кварца, и реакции лёгких на него. Главным симптомом силикоза является одышка (затруднённое дыхание). Это сначала отмечается при выполнении (тяжёлой) работы, а потом - как утрата функциональных резервов лёгких даже в покое. Но при отсутствии других респираторных заболеваний, одышка может отсутствовать, и тогда заболевание может быть обнаружено с помощью флюорографии. Иногда флюорография может выявить развившееся заболевания при минимальных симптомах. Появление и развитие одышки может быть показателем и других факторов, включая туберкулёз, обструкцию дыхательных путей, массивный прогрессивный фиброз или лёгочное сердце. Часто имеется продуктивный кашель.

                       В зависимости от концентрации кристаллического кварца, которым был загрязнён вдыхаемый воздух, у рабочего может развиться один из трёх видов силикоза:

1) Хронический силикоз: Обычно развивается через 10 или более лет воздействия при относительно низкой концентрации  пыли. В лёгких и в лимфатических узлах груди возникают опухоли, вызванные пылью кварца. Это заболевание затрудняет дыхание и схоже с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ).

2) Ускоренный силикоз (Accelerated Silicosis): развивается через 5-10 лет после начала воздействия. Образуются опухоли в лёгких и возникают симптомы, как при хроническом бронхите, но быстрее.

3) Острый силикоз: развивается при воздействии респирабельного кристаллического кварца при большой концентрации, и приводит к возникновению симптомов за период от 5 недель до 5 лет после начала воздействия [Parker and Wagner 1998; Peters 1986]. Лёгкие становятся воспалёнными и могут наполниться жидкостью, это вызывает одышку и снижение концентрации кислорода в крови.

            При обычном и ускоренном силикозе может развиться массивный прогрессивный фиброз, но во втором случае это более вероятно. На Рис. 1-3 показано лёгкое, повреждённое силикозом.

            Чтобы предотвратить развитие силикоза, MSHA установило требования, обязывающие работодателя снижать запылённость воздуха в зоне дыхания шахтёров. При подземной добыче угля, при доле кварца в респирабельной пыли до 5%, концентрация такой пыли не должна превышать 2 мг/м3. Но если доля кварца в пыли превышает 5%, то допустимая концентрация пыли уменьшается: она получается делением 10 на долю кварца (%). Например, при доле кварца в респирабельной пыли 10%, стандарт по охране труда требует уменьшить запылённости воздуха до 1 мг/м3 (10 / 10%). Таким образом, выполнение этого стандарта снижает воздействие респирабельного кварца до  100 мкг/м3, хотя это не указано в нём напрямую.

            Измерения запылённости, проводившиеся MSHA, выявили специальности/профессий шахтёров, у которых наибольший риск чрезмерного воздействия кварца. На Рис. 1-4 показано, какая доля замеров, сделанных инспекторами MSHA, превысила допустимые значения (ПДК/PEL) у шахтёров-угольщиков нескольких специальностей с высоким уровнем риска.

Рис. 1-4. Доля замеров запылённости воздуха, сделанных инспекторами MSHA в 2003-2007г,  когда концентрация пыли превышала ПДК (PEL)

Диагностика и лечение пневмокониоза

            Врач может обнаружить пневмокониоз или силикоз, используя сочетание подходящих сведений о истории воздействии пыли угля или кварца в шахте, совместимые измерения в изображениях на снимках лёгких или патологии лёгких, и отсутствие правдоподобных альтернативных диагнозов. Для постановки диагноза часто достаточно снимка грудной клетки, но в некоторых случаях полезно сделать компьютерную сканирующую томографию (CT). Если имеется подходящая информация о воздействии пыли и (изменения) на снимках, то обычно проведение биопсии лёгких (процедура, при которой часть лёгочной ткани берётся для проведения лабораторного исследования) - не требуется. Для объективной оценки тяжести заболевания (пневмокониоза или силикоза) могут быть полезны исследования лёгочных функций и проведение анализа крови для определения концентраций углекислого газа и кислорода (концентрации в артериальной крови).

            Эпидемиологические исследования шахтёров, добывающих золото в Южной Африке, у рабочих гранитного карьера в Гонконге, у шахтёров, добывавших руду металла в Колорадо, и шахтёров угледобывающих шахт в Шотландии показали, что хронический силикоз может возникнуть или усилиться даже после прекращения воздействия кристаллического кварца [Hessel et al. 1988; Hnizdo and Sluis-Cremer 1993; Ng et al. 1987; Kreiss and Zhen 1996; Miller et al. 1998]. Поэтому перевод рабочего на другую работу, где нет (сильного) воздействия пыли кварца, не гарантирует, что силикоз или связанные с ним заболевания не перестанут усиливаться, и что состояние заболевшего рабочего стабилизируется.

            Для лечения пневмокониоза или силикоза могут использоваться бронходилататоры (лекарства, способствующие расширению воздушных путей), или дополнительная подача кислорода. Как только было установлено, что началось заболевание, важно защитить лёгкие от инфекционных респираторных заболеваний. В некоторых серьёзных случаях может быть рекомендована пересадка лёгких. Прогноз зависит от конкретного типа пневмокониоза, и от длительности воздействия и концентрации пыли.

            Эти заболевания лёгких - неизлечимы, и необратимы. (Поэтому) для предотвращения заболевания должны устанавливаться и использоваться эффективные средства снижения запылённости, и техобслуживание этих средств должно проводится так, чтобы они постоянно были в исправном состоянии.

Ссылки

Ampian SG, Virta RL [1992]. Crystalline silica overview: occurrence and analysis. Washington, DC: U.S. Department of the Interior, Bureau of Mines, IC 9317. NTIS No. PB92200997.
CFR. Code of federal regulations. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, Office of the Federal Register.
Heaney PJ [1994]. Structure and chemistry of the low-pressure silica polymorphs. In: Heaney PJ, Prewitt CT, Gibbs GV, eds. Silica: physical behavior, geochemistry, and materials applications. Reviews in mineralogy. Vol. 29. Washington, DC: Mineralogical Society of America.
Hessel PA, Sluis-Cremer GK, Hnizdo E, Faure MH, Thomas RG, Wiles FJ [1988]. Progression of silicosis in relation to silica dust exposure. Ann Occup Hyg 32(Suppl 1):689–696.
Hnizdo E, Sluis-Cremer GK [1993]. Risk of silicosis in a cohort of white South African gold miners. Am J Ind Med 24:447–457.
IARC [1997]. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans: Silica, some silicates, coal dust and para-aramid fibrils. Vol. 68. Lyon, France: World Health Organization, International Agency for Research on Cancer.
ILO [1980]. Guidelines for the use of ILO international classification of radiographs of pneumoconiosis. Rev. ed. Occupational Safety and Health Series No. 22. Geneva, Switzerland: International Labour Office.
Kreiss K, Zhen B [1996]. Risk of silicosis in a Colorado mining community. Am J Ind Med 30:529–539.
Miller BG, Hagen S, Love RG, Soutar CA, Cowie HA, Kidd MW, Robertson A [1998]. Risks of silicosis in coalworkers exposed to unusual concentrations of respirable quartz. Occup Environ Med 55:52–58.
Ng TP, Chan SL, Lam KP [1987]. Radiological progression and lung function in silicosis: a ten year follow up study. Br Med J 295:164–168.
NIOSH [1995]. Criteria for a recommended standard: occupational exposure to respirable coal mine dust. Cincinnati, OH: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, DHHS (NIOSH) Publication No. 95–106.
NIOSH [2002]. NIOSH hazard review: Health effects of occupational exposure to respirable crystalline silica. Cincinnati, OH: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, DHHS (NIOSH) Publication No. 2002–129.
NIOSH [2008]. Work-related lung disease surveillance report, 2007. Morgantown, WV: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, DHHS (NIOSH) Publication No. 2008143a.
Parker JE, Wagner GR [1998]. Silicosis. In: Stellman JM, ed. Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva, Switzerland: International Labour Office, pp. 10.43–10.46.
Peters JM [1986]. Silicosis. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Pickett-Harner M, eds. Occupational respiratory diseases. Cincinnati, OH: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, DHHS (NIOSH) Publication No. 86–102, pp. 219–237.
USBM [1992]. Crystalline silica primer. Washington, DC: U.S. Department of the Interior, Bureau of Mines, Branch of Industrial Minerals, Special Publication (SP) 05–92. NTIS No. PB97-120976.
Virta RL [1993]. Crystalline silica: what it is-and isn’t. Minerals Today Oct:12–16. Washington, DC: U.S. Department of the Interior, Bureau of Mines.
 

Оглавление >>>

Глава 2 >>>

Глава 3 >>>

Глава 4 >>>

Глава 5 >>>
 

 

Рейтинг@Mail.ru Индекс цитирования